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Das sind Fragen von Carola aus dem Grundkurs, die ich hier beantworten werden, aber ihr könnt gern mit diskutieren.
1.
Ein Mangel an IgA kann angeboren sein, gibt es noch andere Gründe? Was kann man grundsätzlich dagegen tun?
2.
Wodurch wird die Zungengrundlipase erst im Magen aktiviert und wieso kann sie bei einem Kind funktionieren und wichtig sein, wenn sie bei uns im als Erwachsene keine Bedeutung im Mund hat. Ist hier gemeint, dass die Kinder keine richtig funktionierende Galle haben und daher die ZGL die Aufgabe der Galle übernimmt? Wo wird bei Neugeborenen die Zungengrundlipase „genutzt“?
3.
Bei zu viel Essen wird die Kardia ganz fest verschlossen. Wie kann dann Magensäure nach oben schwappen bzw wodurch genau entsteht Sodbrennen? Wie kann es passieren, dass die Magensäure aus der Magengegend in die Speiseröhre zurück schwappt.
4.
Thema Magensäurehemmer: Grundsätzlich macht die MS aus Pepsinogen Pepsin. Was meinst Du damit, wenn Du sagst, hierdurch wäre Pepsinogen nicht mehr so aktiv? Klar ist, dass Pepsin, das nicht entsteht damit auch nicht mehr so viel Eiweiße aufspalten kann. Wieso wird nicht mehr soviel Intrinsic Faktor gebildet und wieso wird nicht mehr soviel Eisen aufgespaltet.
5.
Du sagtest: die Qualität der Magensäure ist nicht mehr so gut, wenn der Magen durchgehend Essen zugeführt wird bzw. man keinen Hunger hat. Was genau passiert hier? Was meinst Du damit?
6.
Eine Hemmung der GIP-Wirkung vermindert die Entwicklung von Adipositas und Insulinresistenz bei einer fettreichen Diät. Wie könnte man das hemmen?
7.
Wodurch entstehen Gallensteine genau außer aus der Disposition der 5f
Jetzt habe ich auch mal eine Frage:
Ist das der aktuelle Stand, dass bei dem Verzehr von Süßstoffen die Insulinausschüttung aktiviert wird?
Ich habe meinem Bruder eine Nachricht geschrieben, dass die Fettverbrennung blockiert wird, wenn man Süßstoff zu sich nimmt (um ihn zu zanken, weil er gerne mal Cola Light und Süßstoff im Kaffee trinkt).
Er schrieb dann darauf, dass Süßstoff keinen Einfluss auf die Insulinausschüttung habe. Wir telefonierten gerade und er sagte, er habe vor kurzem erst einen Bericht gesehen, wo ein Professor genau dies ansprach.
Und ein Freund vom ihm hat Diabetes bekommen und er konsumiert seit dem diese Light-Produkte.
Dieser Prof. sagte wohl auch, dass die Insulinausschüttung nichts mit den Geschmacksnerven im Mund zu tun habe.
Nun habe ich “Tante Google” befragt und es kamen sehr unterschiedliche Aussagen heraus. U.A. vom Mikrobiom im Darm, was bei längerem Verzehr von Süßstoffen durcheinander gerät und es daher zu Insulinresistenzen kommt, über einen Unterschied von verschiedenen Süßstoffen in Bezug auf die Insulinausschüttung und was auch immer. Und dann halt auch die Aussage, dass beim Tierversuch Mäuse, die Süßstoffe bekommen haben einen noch höheren Glucosespiegel im Blut hatten, als die Mäuse, die Zucker bekamen ....
Aber welcher Stand der Dinge ist jetzt der aktuellste?
Hier ein Artikel zum Thema Mikrobiom:
https://www.aerzteblatt.de/archiv/203793...ffwechselrisiko
Für den Diabetologen Peters steht jedenfalls fest: »Süßstoffe täuschen das Gehirn und erregen Appetit, sodass der Mensch letztendlich doch mehr Kalorien zu sich nimmt.« Süßstoff übermittelt eine irreführende Information ans Gehirn. Die menschliche Zunge verfügt über Rezeptoren, die dem Gehirn Süße ankündigen, damit sich der Körper darauf vorbereiten kann und die Nahrung bestmöglich nutzt. Trinkt man eine Light-Limonade, werden diese Süßrezeptoren ebenfalls stimuliert, und das Gehirn erwartet einen Glukoseschub. Der bleibt aber aus – das Gehirn ist verwirrt. Es kann das falsche Süßsignal nicht deuten. Je öfter diese Fehlmeldungen auftauchen, desto größer ist das Durcheinander. »Das Gehirn beginnt, diese verwirrende Situation als Nährstoffkrise zu deuten, und befiehlt dem Körper, mehr Nahrung aufzunehmen«, sagt Peters. Von Light-Produkten hält er nicht viel.
Frage:
Ein Mangel an IgA kann angeboren sein, gibt es noch andere Gründe? Was kann man grundsätzlich dagegen tun?
Antwort: IgA wird ja vom spezifischen Immunsystem gebildet, insbesondere den Plasmazellen der Schleimhäute. Es könnte also auch ein Defizit in diesem sein. Grundsätzlich ist das Immunsystem zu stärken, vor allem eine Darmsanierung ist ratsam.
Frage:
Wodurch wird die Zungengrundlipase erst im Magen aktiviert und wieso kann sie bei einem Kind funktionieren und wichtig sein, wenn sie bei uns im als Erwachsene keine Bedeutung im Mund hat. Ist hier gemeint, dass die Kinder keine richtig funktionierende Galle haben und daher die ZGL die Aufgabe der Galle übernimmt? Wo wird bei Neugeborenen die Zungengrundlipase „genutzt“?
Antwort:
Zunächst führen Walkbewegungen der Magenwand (Magenmotorik) zu einer Emulsion der aufgenommenen Fette. Gleichzeitig werden die Fette durch die im Magensaft enthaltene "gastrische" Lipase (das ist die Zungengrundlipase) bereits teilweise zerlegt. Sie ist etwa zu 10 % an der Lipolyse beteiligt. (Quelle Doccheck)
Bei ganz kleinen Kindern muss die Galleproduktion erst richtig in Gang kommen, auch weil die Muttermilch ja recht wenig Fett enthält.
Frage:
Bei zu viel Essen wird die Kardia ganz fest verschlossen. Wie kann dann Magensäure nach oben schwappen bzw wodurch genau entsteht Sodbrennen? Wie kann es passieren, dass die Magensäure aus der Magengegend in die Speiseröhre zurück schwappt.
Antwort:
Das kann passieren, wenn die Kardia erschlafft, eben nicht richtig schliesst. Das kann eine Gewebsschwäche sein.
Sie könnte auch vernarbt sein, durch häufiges Erbrechen und dann nicht mehr richtig schliessen.
Frage:
Thema Magensäurehemme: Grundsätzlich macht die MS aus Pepsinogen Pepsin. Was meinst Du damit, wenn Du sagst, hierdurch wäre Pepsinogen nicht mehr so aktiv? Klar ist, dass Pepsin, das nicht entsteht damit auch nicht mehr so viel Eiweiße aufspalten kann. Wieso wird nicht mehr soviel Intrinsic Faktor gebildet und wieso wird nicht mehr soviel Eisen aufgespaltet.
Antwort:
Magensäurehemmer - auch Magensäureblocker - Protonenpumpenhemmer oder oder -inhibitoren (PPI) führen dazu, dass weniger Magensäure, also HCL gebildet wird. Sie blockieren also die Arbeit der Belegzellen, die nicht nur HCL, sondern auch Intrinsic Faktor bilden.
Pepsinogen wird nicht mehr in Pepsin umgewandelt, bzw. weniger Umwandlung erfolgt.
HCL verändert das 3-wertige Eisen ind 2-wertiges, welches das einzige ist, welches unseren Erythrozyten in die Lage versetzt Sauerstoff zu transportieren.
Wenn es also weniger Fe2 gibt fehlt das richtige Eisen für die Hämoglobin-Bildung.
Du sagtest: die Qualität der Magensäure ist nicht mehr so gut, wenn der Magen durchgehend Essen zugeführt wird bzw. man keinen Hunger hat. Was genau passiert hier? Was meinst Du damit?
Antwort:
Viel Nahrung im Magen macht die Magensäfte weniger wirksam, die Säfte werden sozusagen aufgesaugt.
Hunger ist ein wichtiger Trigger für die Bildung von Verdauungssäften.
Antwort zu Frage 6:
Aus Doccheck:
GIP wird unter anderem durch eine hohe Konzentration von Glukose, Fett oder Aminosäuren im Dünndarm freigesetzt. Ein weiterer Auslöser ist ein niedriger pH-Wert im oberen Dünndarm.
GIP fördert die Freisetzung von Insulin aus den B-Zellen des Pankreas. Es hemmt die Magenmotorik und die Sekretion von Magensaft. Eine Hemmung der GIP-Wirkung vermindert die Entwicklung von Adipositas und Insulinresistenz bei einer fettreichen Diät.
Es ergibt sich also, dass man einfach weniger essen sollte 😉
Frage:
Wodurch entstehen Gallensteine genau außer aus der Disposition der 5f
Antwort:
Es sind auskristallisierte Bestandteile der Gallenflüssigkeit in Form winziger Steinchen (Gries) oder größerer Steine.
Aus Wikipedia:
Die in der Leber gebildete Gallenflüssigkeit besteht aus den drei Hauptbestandteilen Bilirubin, Cholesterin und der Gallensalze. Bei einem Ungleichgewicht der löslichen Stoffe, begleitet von einer Entzündung oder einer Flussbehinderung in den Gallenwegen, beispielsweise durch eine Verengung (Stenose) der Papille (Papillenstenose), kann es zur Steinbildung kommen.
Vor allem bestehen Gallensteine aus Cholesterin. 90 % der in Deutschland beobachteten Gallensteine sind Cholesterinsteine.
Die übrigen Steine sind Pigmentsteine, also Bilirubin und auch Porhyrinsteine (durch erythropoetische Protoporphyrie (EPP))
Könnte nicht auch die Minderproduktion an Gallensäuren zu einer Steinentstehung beitragen?
Wenn durch Morbus Crohn z.B. eine Resektion des terminalen Ileums erfolgt, fehlt der Dünndarmanteil, der Vitamin B12 und Gallensäuren und Fette resorbiert. Fettstühle sind die Folge.
Die Gallensäuren werden normalerweise im enterohepatischen Kreislauf recycelt. Jetzt fehlt ein großer Teil (normal ca. 0,5g/Tag über den Stuhl) und in der Leber wird nicht ausreichend neue GS synthetisiert.
Eine weitere Ursache kann das sog. Blindsack-Syndrom sein: Bakterien zersetzen Gallensäuren in einem Darmblindsack, was zum indirekten Gallensäureverlust führt.
In der Galle können sich also durch diese Prozesse vermehrt Steine bilden (= Lithogenität).
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